Untitled Document
Đăng nhập
Username:
Password:
Liên hệ quảng cáo

Số lượt truy cập

Đang có 1 người xem.

Search in TCYH

Keywords    

TÌM KIẾM NÂNG CAO          
  Tác giả :
Nhan đề :
Tóm tắt :
Title :
Abstract :
Từ năm :    đến :

* Năm 2010 - Tập 14 - Số 1
LIÊN QUAN GIỮA VIÊM NHIỄM RĂNG MIỆNG VÀ BỆNH LÝ TIM MẠCH: BẰNG CHỨNG VÀ GIẢ THIẾT

Đỗ Hồng Liên

TÓM TẮT :

LIÊN QUAN GIỮA VIÊM NHIỄM RĂNG MIỆNG VÀ BỆNH LÝ TIM MẠCH: BẰNG CHỨNG VÀ GIẢ THIẾT

Đỗ Hồng Liên*,**


TỔNG QUAN

Từ lâu viêm nhiễm răng miệng đã được biết đến như là một trong những bệnh nhiễm trùng mãn tính thường gặp nhất nhưng lại chưa được đánh giá và quan tâm một cách đúng mức. Đây cũng là một nguyên nhân quan trọng làm tăng gánh nặng y tế vì ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy mối tương tác giữa viêm nha chu và bệnh lý tim mạch, tiểu đường, bệnh phổi mãn tính, đột quị, sanh non và sanh con nhẹ ký. Bệnh khởi đầu với hiện tượng viêm nướu răng nếu không được chăm sóc cẩn thận và chữa trị đúng cách sẽ tiến triển đến viêm nha chu với sự phá hủy các tổ chức năng đỡ răng, tiêu xương ở ổ răng, thành lập túi nha chu, sưng đau, chảy mủ, răng lệch lạc, lung lay và cuối cùng là mất răng vĩnh viễn. Bệnh viêm nha chu cũng xảy ra ngay cả ở những người giữ vệ sinh răng miệng tốt, kiểm soát mảng bám tốt vì có nhiều loại vi khuẩn đặc hiệu ẩn dưới nướu răng mà những dụng cụ vệ sinh răng hiện đại cũng khó có thể với tới  được. Hơn nữa đây cũng là một bệnh phức tạp do nhiều yếu tố kết hợp gây ra trong đó yếu tố di truyền hay môi trường và đặc biệt đáp ứng miễn dịch của ký chủ được xem là đóng vai trò quan trọng.

Bệnh lý tim mạch chiếm 40% nguyên nhân gây tử vong trên thế giới trong đó xơ vữa động mạch là một căn nguyên quan trọng. Bệnh tim do xơ vữa mạch máu được hình thành do phối hợp tác động của nhiều yếu tố khác nhau nhưng những bằng chứng gần đây cho thấy nhiễm trùng và viêm đóng vai trò then chốt trong cơ chế bệnh sinh. Đặc biệt các đáp ứng miễn dịch được xem là tác nhân trung tâm trong quá trình khởi phát và tiến triển của bệnh lý xơ vữa này. Điều đó dường như có thể giải thích một phần tại sao một số lớn các bệnh nhân tử vong do bệnh lý tim mạch khi hồi cứu hồ sơ lại thiếu đi các yếu tố nguy cơ truyền thống như cao huyết áp, tăng cholesterol, tiểu đường, mập phì, lười tập thể dục, hút thuốc lá…(15). Để có thể giảm tỉ lệ bệnh tim mạch và tử vong, việc tìm kiếm và hiểu rõ tất cả những yếu tố nguy cơ là quan trọng bởi vì phòng ngừa các yếu tố nguy cơ là biện pháp mà chúng ta có thể thực hiện được để giảm tỉ lệ bệnh lý và tử vong trong cộng đồng. Hơn nữa một sự thay đổi nhỏ trong các yếu tố nguy cơ lại có thể mang đến những lợi ích lớn lao trong việc giảm gánh nặng bệnh tật.

Trong những năm gần đây, nhiều giả thiết đã được các nhà khoa học trên thế giới đưa ra về mối liên quan giữa viêm nha chu và bệnh lý tim mạch và nhiều nghiên cứu đã được thực hiện để kiểm chứng. Một số lớn các tác giả đã chứng minh được mối tương quan dịch tế học của hai bệnh lý này ngay cả sau khi đã điều chỉnh các yếu tố nguy cơ khác như tuổi, giới tính, hút thuốc lá….(3). Tuy nhiên các kết quả công bố cho thấy vẫn còn nhiều điểm khác biệt giữa các nhà khoa học và cần những nghiên cứu lớn dựa trên cơ sở cơ chế sinh lý bệnh học để có thể giải thích thỏa đáng mối tương quan này. Bài viết nhằm tổng kết lại những báo cáo và những chứng cớ khoa học về mối tương quan giữa viêm nha chu và bệnh xơ vữa động mạch đang được giới khoa học quan tâm gần đây.

CÁC GIẢ THIẾT VÀ BẰNG CHỨNG CHỨNG MINH MỐI LIÊN QUAN GIỮA VIÊM NHA CHU VÀ XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH


Nhiều nghiên cứu đã xác nhận rằng tần suất các biến cố mạch vành gia tăng một cách đáng kể ở những bệnh nhân viêm nha chu(3). Trong một nghiên cứu truy tìm mối tương quan giữa hai bệnh lý, tác giả Jansson(10) đã khám phá ra rằng viêm nha chu có tương quan đáng kể với những cơn đau mạch vành gây chết người và đưa ra một kết luận hết sức thú vị rằng sức khỏe răng miệng là yếu tố tiên đoán tử vong do bệnh lý tim mạch! Cho tới nay có đến bốn giả thiết được các nhà nghiên cứu đưa ra và kiểm chứng.

Mô hình viêm hệ thống

Tháng 7/2009(7) các nhà khoa học danh tiếng và ban biên tập từ hai tờ báo lớn chuyên nghành tim mạch và bệnh lý nha chu tại Mỹ đã đồng thuận đưa ra một bản báo cáo chung về mối tương quan giữa bệnh lý tim mạch và viêm nha chu, trong đó nhấn mạch tới vai trò của hiện tượng viêm nhiễm trong quá trình hình thành và phát triển xơ vữa mạch máu đồng thời khuyến cáo các bác sỹ tim mạch và các nhà nha khoa nên phối hợp chặt chẽ trong công tác thăm khám cũng như điều trị bệnh nhân tim mạch có kèm viêm nha chu nhằm kiểm soát sự tích tụ của vi khuẩn tại các mảng bám răng, hạn chế các phản ứng viêm, giảm thiếu tối đa nguy cơ các biến cố tim mạch.

Trong mô hình này, hiện tượng viêm bắt nguồn từ sưng nướu răng sẽ dẫn đến sự gia tăng các cytokine lưu hành trong hệ tuần hoàn gây tổn thương nội mạc mạch máu và khởi phát quá trình hình thành xơ vữa thành mạch.

 Cytokine là các protein hay glycoprotein nhỏ (5-50kDa) được tiết trực tiếp vào dòng máu hay các mô, có tác dụng như những chất thông tin hóa học giữa các tế bào. Cytokine tương tác với các tế bào của hệ miễn dịch để điều hòa những đáp ứng của cơ thể đối với bệnh lý và nhiễm khuẩn. Các quá trình tăng trưởng và biệt hóa tế bào, sửa chữa và tái cấu trúc mô xảy ra trong cơ thể cũng có sự tham gia điều hoà bởi các cytokine.

Viêm nha chu bắt đầu bằng việc các khuẩn vi trùng ở bề mặt chân răng phóng thích các sản phẩm gây phá hủy cấu trúc nâng đỡ quanh răng vào khe lợi làm gia tăng sự sản xuất các tiền cytokine và tăng tiết các men tiêu hủy protein (matrix metalloproteinases, MMPs)(14). Hậu quả là làm tăng tính thấm và mất đi sự toàn vẹn của lớp biểu mô tạo điều kiện cho vi trùng và các sản phẩm của chúng xâm nhập hệ thống tuần hoàn. Các cytokines đang được quan tâm và thu hút nhiều nghiên cứu trong bệnh lý viêm hiện nay là C-reactive protein (CRP), interleukin-6 (IL-6), interleukin-1 beta (IL-1β), yếu tố hoại tử mô (TNF-α), phân tử gắn kết tế bào (sICAM-1, ELAM-1, VCAM-1) và prostaglandin E2. Hàm lượng CRP trong máu đã được xác định gia tăng đáng kể ở những bệnh nhân viêm nha chu mãn tính(1,4,13). Một nghiên cứu trước đây của nhóm chúng tôi tiến hành trên bệnh nhân bệnh lý tim mạch, lượng CRP đạt mức cao nhất ở những bệnh nhân có kèm theo viêm nhiễm răng miệng đang tiến triển. Trong một nghiên cứu khác ở những bệnh nhân vừa viêm nha chu vừa xơ vữa động mạch thì hàm lượng của một số cytokine IL-6, IL-1β, TNF-α đã giảm đi một cách đáng kể sau khi áp dụng các biện pháp điều trị răng thông thường như lấy cao răng, cạo láng chân răng…

Mặt khác, ở bệnh nhân xơ vữa động mạch có kèm theo viêm nha chu tiến triển thì nồng độ kháng thể kháng Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), một tác nhân thường thấy trong viêm nha chu, cũng cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân xơ vữa động mạch không kèm viêm nha chu(6). Thêm vào đó nồng độ kháng thể kháng P. gingivalis cũng cao hơn ở những bệnh nhân xơ vữa mạch máu kết hợp với viêm nha chu so với bệnh nhân chỉ viêm nha chu mà thôi(18). Mô hình chuột thực nghiệm cho thấy sự gia tăng diện tích các mảng xơ vữa ở thành động mạch chủ trên chuột gây nhiễm qua đường miệng với P. gingivalis so với nhóm chứng. Nồng độ kháng thể IgG chống lại P. gingivalis và cytokine trong huyết thanh của những chuột được thử nghiệm với P. gingivalis này cũng tăng một cách đáng kể và tương quan với diện tích mảng xơ vữa trong lòng động mạch chủ đo đạc được. Hơn nữa, sự nhiễm trùng này cũng được xác định là  không làm biến đổi các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch như cholesterol/máu, triglyceride/máu, glucose/máu, trọng lượng cơ thể, nồng độ insulin và creatinine trong máu(11).

Ngoài ra, độ đàn hồi của động mạch cách tay thấp hơn một cách đáng kể sau điều trị viêm nha chu trên nhóm bệnh nhân tim mạch so với nhóm chứng được công bố bởi Tonetti và cộng sự năm 2007(16). Mức độ gia tăng của CRP ở những bệnh nhân này tương quan với giảm chức năng lớp nội mạc (1) và điều trị bệnh lý răng miệng dẫn đến sự cải thiện đáng kể chức năng lớp nội mạc mạch máu(13). Một chỉ số khác là vận tốc sóng mạch (Pulse-wave velocity, PWV) dùng để đánh giá độ cứng của thành động mạch trong các bệnh lý tim mạch và xơ vữa mạch máu cũng có khuynh hướng cao hơn ở bệnh nhân viêm nha chu so với bệnh nhân khỏe mạnh và trị số này cũng giảm sau khi bệnh nhân được điều trị bằng các phương pháp chữa trị răng thông thường. Cùng với sự cải thiện PWV, lượng cytokine như CRP and IL-6 cũng giảm sau trị liệu ở cùng nhóm bệnh nhân tham gia trong nghiên cứu. Các tác giả cũng đưa ra giả thuyết rằng bệnh viêm nhiễm nha chu mãn tính có thể ảnh hưởng đến chức năng tế bào nội mạc trực tiếp hoặc gián tiếp thông qua kích thích sự tổng hợp CRP.

Mô hình nhiễm trùng

Giả thiết này cho rằng vi trùng xâm nhập trực tiếp vào máu, xuyên qua lớp nội mạc gây rối loạn chức năng nội mạc dẫn đến viêm nội mạc và khởi phát quá trình hình thành các mảng xơ vữa. Khoang miệng thực chất là một ổ nhiễm khuẩn tiềm ẩn với rất nhiều loại vi khuẩn dưới nướu thường sống cộng sinh và bảo vệ lẫn nhau. Một số vi khuẩn sống thường trú ở khoang miệng và chỉ gây bệnh khi số lượng của chúng tăng lên một cách đáng kể hoặc có sự hiện diện phối hợp của nhiều lại vi khuẩn khác nhau. Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tanneralla forsynthesia, Actinobacillus actinomycetemcomotans, Fusobaterium nucleatum, Provotella intermedia… là những vi khuẩn yếm khí thường gây viêm nha chu và có liên quan tới xơ vữa động mạch đang được quan tâm nghiên cứu(7). Một số vi khuẩn có nhung mao (firmbriea, firm A) giúp chúng có khả năng gắn kết và xâm nhập vào bên trong tế bào biểu mô của khoang miệng và tế bào nội mạc mạch máu, vừa trốn tránh sự tấn công của hệ thống miễn dịch của ký chủ vừa gây lên những rối loạn chức năng tế bào nội mạc bao gồm cả sự tăng tổng hợp và phóng thích các chất gây viêm, duy trì hiện tượng viêm mạch máu mãn tính và thậm chí sản sinh các độc tố thúc đẩy quá trình thuyên tắc mạch máu(5,19). Một khi ở trong tế bào biểu mô hay nội mạc, vi khuẩn có khả năng sinh sôi nảy nở và sau đó có thể xâm nhập vào dòng máu gây nên hiện tượng nhiễm khuẩn máu không triệu chứng thoáng qua.

Thực tế có sự tương tác giữa mô hình nhiễm trùng và viêm hệ thống vì một khi vi trùng xâm nhập vào máu và phóng thích các sản phẩm lipopolysaccharide, các chất này đóng vai trò như là các yếu tố khởi phát kích hoạt sự gia tăng sản xuất các cytokine và các chất trung gian phá hủy mô. Các tác nhân gây viêm nhiễm bao gồm vi trùng, vi rút và đặc biệt là các tác nhân phổ biến trong viêm nha chu đã được tìm thấy trong các mảng xơ vữa nhờ vào sử dụng kỹ thuật khuyếch đại đa chuỗi (Polymerase Chaine Reaction, PCR). Tác giả Ford và cộng sự đã phát hiện P. gingivalis, một tác nhân phổ biến gây viêm nha trong 100% tất cả mảng xơ vữa từ bệnh nhân phẫu thuật cắt lớp áo trong động mạch cảnh(9). Sự hiện diện của hai hoặc trên hai vi khuẩn gây viêm nhiễm khoang miệng cũng được ghi nhận trên 64% các mảng xơ vữa động mạch vành của các bệnh nhân bệnh lý tim mạch có kèm viêm nha chu(8).

Mô hình phản ứng chéo hay giả phân tử

Heast Shock Proteins (HSPs) hay còn gọi là tress protein là một nhóm các protein hiện diện trong tất cả các tế bào sống. Dưới điều kiện bình thường các protein này có chức năng giám sát và đi kèm, đảm bảo cho các protein khác của tế bào có hình dạng, cấu trúc và vị trí phù hợp với chức năng sinh lý. Chúng cũng tham gia vào quá trình vận chuyển protein trong các cơ quan nội bào và đưa các protein đã hết chức năng vào hệ thống xử lý thải của bào tương. Khi gặp điều kiện bất lợi như sức nóng, độ lạnh, thiếu oxy hay nhiễm khuẩn, HSPs sẽ hỗ trợ trong việc vận chuyển đưa các peptides bất thường lộ diện trên bề mặt của tế bào. Các peptides này đóng vai trò như những kháng nguyên, có tác dụng kích hoạt hệ miễn dịch và giúp hệ miễn dịch nhận diện các tế bào bệnh lý xuất hiện trong cơ thể. Trong trường hợp trầm trọng hơn như khi tế bào hoại tử, màng tế bào bị phá hủy thì các HSPs có gắn kết với các peptides bệnh lý sẽ lộ diện ở bề mặt tế bào để trở thành một kháng nguyên kích hoạt hệ thống miễn dịch một cách mạnh mẽ. Phức hợp HSPs và các peptide bệnh lý này sẽ được nhận diện bởi các đại thực bào và các tế bào chuyên biệt của hệ miễn dịch. Các thông tin sẽ được đưa tới các mô của hệ thống miễn dịch khắp cơ thể và các tế bào T ở đây sẽ được hoạt hoá, lập chương trình và phá hủy các tế bào bất thường này.

HSPs được phân loại thành nhiều nhóm dựa theo trọng lượng phân tử của chúng như HSPs nhỏ, HSP10, HSP40, HSP60, HSP70, HSP90 và HSP110 với những chức năng sinh lý khác nhau. Các thành viên của gia đình HSP60 được bảo tồn tiến hoá cao và có sự tương đồng giữa các loài, từ vi khuẩn cho đến loài người(12)HSP60 được được các nhà nghiên cứu xỡ vữa mạch máu đặc biệt quan tâm vì ngoài những chức năng đã được đề cập ở trên HSP60 còn có vai trò như các tự kháng nguyên trong cơ thể. HSP60 phổ biết ở hầu hết các vi khuẩn và virus và có đến hơn 97% tương đồng với HSP60 của người. Hệ miễn dịch của mỗi người, trong suốt cuộc đời, ít nhất cũng đã có những đáp ứng miễn dịch chống lại HSP60 của vi khuẩn, virus và do đó có thể cũng đã phát triển tự miễn dịch chống lại HSP60 của chính cơ thể mình. Các đáp ứng miễn dịch dịch thể và miễn dịch qua trung gian tế bào chống lại HSP60 đã tìm thấy ở hầu hết mỗi cá thể. Tuy nhiên hệ miễn dịch và tế bào T của mỗi cá thể là khác biệt nên sự đáp ứng tự miễn dịch xảy ra trên các cá thể ở những mức độ khác nhau và có thể xảy ra ở cá thể này mà không xảy ra ở cá thể khác (Hình 1). Trong hệ thống tuần hoàn của những người có các yếu tố nguy cơ xơ vữa mạch máu, các tế bào nội mạc ở những vị trí có dòng chảy xoáy như những nơi phân chia của mạch máu là nơi dễ bị tổn thương, dẫn tới gia tăng sự lộ diện của HSP60 và đây là vị trí thuận lợi cho cho các phản ứng chéo miễn dịch xảy ra, hình thành và phát triển các sang thương nội mạch máu đầu tiên. Những thí nghiệm trên chuột cho thấy dưới các tác nhân tress cơ học có sự gia tăng đáng kể sản xuất HSP60 và các phân tử gắn kết (ICAM-1, ELAM-1, VCAM-1) bởi các tế bào nội mạc ở mức mRNA và protein(9). Tuy nhiên cơ chế chính xác mà các tế bào nội mạc trình diện các phân tử HSP60 trên bề mặt tế bào hay lộ diện những vị trí sinh kháng nguyên (epitopes) cho tế bào miễn dịch vẫn chưa được hiểu một cách đầy đủ(2). Những tế bào nội mạc của tĩnh mạch bình thường không tiết HSP60 nhưng nếu chịu áp lực của động mạch và sự thay đổi tính chất của dòng chảy như trong trường hợp mổ bắc cầu dùng tĩnh mạch thay thế thì sẽ xuất hiện sự tăng tiết HSP60 từ các tế bào nội mạc và hiện tượng thấm nhập bạch cầu đơn nhân vào lớp áo trong của mạch máu, những sự kiện đầu tiên dẫn đến tái hẹp sau này(17).


 


Trong cơ chế này, phản ứng chéo miễn dịch (Hình 2) giữa HSP60 thuộc tế bào nội mạc và HSP60 của vi khuẩn (còn được gọi là GroEL) là nền tảng để giải thích mối tương tác giữa xơ vữa mạch máu và nhiễm khuẩn. Nồng độ kháng thể kháng P. gingivalis, HSP60 và GroEL đo đạc được trong huyết tương từ bệnh nhân xơ vữa động mạch kết hợp viêm nha chu cao hơn hẳn so với những bệnh nhân xơ vữa mạch máu không kèm viêm nha chu hoặc những bệnh nhân chỉ viêm nha chu mà thôi(6,18). Ngoài ra nồng độ kháng thể kháng P. gingivalis và GroEL cũng giảm đáng kể nếu huyết tương của những bệnh nhân này được ủ trước với HSP60 chứng tỏ phản ứng chéo đã xảy ra giữa kháng thể kháng P. gingivalis, GroEL và kháng thể kháng HSP60(6). Tuy nhiên kết quả cũng cho thấy phản ứng chéo đã không xảy ra ở tất cả bệnh nhân trong nghiên cứu và mức độ của nó cũng khác nhau giữa các cá thể. Điều đó chứng tỏ xơ vữa động mạch tương tác với nhiễm khuẩn răng miệng thông qua cơ chế phản ứng chéo có thể chỉ là đại diện cho một nhóm những cá thể có sự gia tăng đáp ứng miễn dịch và sự hiện diện của nó chỉ là một phần trong cơ chế bệnh sinh của xơ vữa mạch máu.



Mô hình nhạy cảm phổ biến

Mô hình nhạy cảm phổ biến liên quan đến kiểu hình tổng quát được cho là dẫn đến nguy cơ cao hơn của nhiễm khuẩn và xơ vữa mạch máu. Trong giả thiết này, khi có sự hiện diện của tác nhân gây viêm nhiễm răng miệng, một người nhạy cảm sẽ phát triển bệnh lý viêm nha chu và chính người này cũng sẽ dễ bị bệnh lý xơ vữa động mạch. Theo tác giả Beck và cộng sự, những bệnh nhân mà các bạch cầu đơn nhân trong máu ngoại biên có kiểu hình nhạy cảm viêm (hyperinflammatory monocyte phenotype MO+) sẽ có sự tăng tiết từ 3 đến 10 lần lớn hơn hàm lượng các chất dẫn truyền viêm khi có sự tiếp xúc với các lipopolysaccharide của vi khuẩn so với bạch cầu đơn nhân có kiểu hình bình thường và do đó dẫn tới sự xuất hiện phản ứng viêm trầm trọng kéo dài hơn trong giai đoạn bệnh lý viêm tiến triển rầm rộ. Tác giả này đã nhấn mạnh tới vai trò quan trọng ưu thế của MO trong bệnh lý thuyên tắc mạch và xơ vữa mạch máu có liên quan tới nhiễm khuẩn. Những yếu tố nguy cơ tim mạch có thể cũng đóng vai trò kích thích làm tăng MO và các cytokine phá huỷ mô, thúc đẩy quá trình viêm trong cả bệnh lý tim mạch và viêm nha chu(4). Như thế phản ứng của cơ thể với nhiễm khuẩn trên mỗi cá thể sẽ ở những mức độ khác nhau tùy theo kiểu hình MO và xơ vữa động mạch đã không xuất hiện ở tất cả các cá thể viêm nha hay từng đã tiếp xúc với các vi khuẩn. Tuy nhiên trong mô hình này bệnh viêm nha chu không phải là nguyên nhân dẫn tới xơ vữa mạch máu.

Tóm lại, viêm nha chu và xơ vữa động mạch là những bệnh viêm mãn tính, có cùng những yếu tố nguy cơ và liên quan đến đáp ứng miễn dịch. Những bằng chứng khoa học hiện nay cho thấy viêm nha chu liên hệ với bệnh tim do xơ vữa động mạch thông qua sự tác động qua lại của rất nhiều yếu tố nguy cơ. Khả năng xâm nhập của vi khuẩn gây viêm nhiễm răng miệng vào các tế bào biểu mô, tế bào nội mạc cũng như xâm nhập dòng máu tuần hoàn đã được rất nhiều nghiên cứu xác nhận và công bố. Sự hiện diện của các vi khuẩn ở hầu hết các mảng xơ vữa động mạch là một trong những bằng chứng sống động cho giả thiết này. Sự kích hoạt các tế bào sản xuất các chất tiền viêm, cytokine, yếu tố kết dính tế bào cũng như kích hoạt các đáp ứng miễn dịch bởi các vi khuẩn gây viêm nha chu trong quá trình hình thành và tiến triển của  xơ vữa mạch máu cũng đã được kiểm chứng và công nhận. Phản ứng chéo miễn dịch giữa HSP60 của tế bào nội mạc và GroEL của vi khuẩn là một khám phá thú vị, góp phần làm sáng tỏ sự tương tác qua lại giữa hai bệnh lý kể trên. Yếu tố gene và di truyền có thể cũng có ảnh hưởng và tương tác trong cơ chế bệnh sinh của cả hai bệnh lý này nhưng vẫn còn đang được bàn cãi và chưa đi tới kết luận bởi các nhà khoa học quan tâm. Như vậy, có lẽ là trong mối tương quan giữa bệnh lý viêm nha chu và xơ vữa mạch máu, nhiều yếu tố, nhiều cơ chế đã cùng phối hợp tác động qua lại mà một người bệnh viêm nha chu sẽ có nguy cơ cao khởi phát xơ vữa mạch máu trong tương lai gần hoặc làm trầm trọng thêm bệnh lý xơ vữa mạch máu đã có từ trước hay đang tiến triển đồng thời với bệnh viêm nha chu (Hình 3).



Theo thống kê từ Viện Răng Hàm Mặt quốc gia thì tỉ lệ bệnh lý răng miệng ở người Việt nam trưởng thành là hơn 90% tập trung vào viêm nướu, nha chu và sâu răng, một con số khiến chúng ta phải giật mình và suy nghĩ. Việc giáo dục ý thức bảo vệ răng miệng mà đặc biệt là chăm sóc răng miệng đúng cách cho trẻ ở tuổi học đường là cấp thiết nhằm làm giảm tối thiểu bệnh nhiễm khuẩn răng miệng và bệnh lý toàn thân liên quan tới xơ vữa động mạch. Một bảng hệ thống các yếu tố nguy cơ và tiên đoán các biến cố tim mạch trên bệnh nhân viêm nha chu nên đưa vào sử dựng thường quy tại các cơ sở khám chữa bệnh và phòng chữa trị nha khoa. Việc dùng các thuốc kháng viêm được khuyến cáo trong viêm nha đóng vai trò quan trọng trong kiểm soát viêm và giảm thiểu các biến cố tim mạch do xơ vữa mạch máu gây ra. Điều này đồng thời cũng giúp chúng ta hiểu và đánh giá cao sự đóng góp tích cực của các bác sỹ nha khoa cũng như có kế hoạch phù hợp để quản lý chăm sóc sức khỏe toàn diện cho người dân trên đất nước ta.

TÀI LIỆU THAM KHO

1.          Amar, S., et al., Periodontal disease is associated with brachial artery endothelial dysfunction and systemic inflammation. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2003. 23(7): p. 1245-9.

2.          Ayada, K., et al., Chronic Infections and Atherosclerosis. Clin Rev Allergy Immunol, 2008.

3.          Bahekar, A.A., et al., The prevalence and incidence of coronary heart disease is significantly increased in periodontitis: a meta-analysis. Am Heart J, 2007. 154(5): p. 830-7.

4.          Beck, J.D., et al., Dental infections and atherosclerosis. Am Heart J, 1999. 138(5 Pt 2): p. S528-33.

5.          Dorn, B.R., et al., Invasion of endothelial and epithelial cells by strains of Porphyromonas gingivalis. FEMS Microbiol Lett, 2000. 187(2): p. 139-44.

6.          Ford, P.J., et al., Cross-reactivity of GroEL antibodies with human heat shock protein 60 and quantification of pathogens in atherosclerosis. Oral Microbiol Immunol, 2005. 20(5): p. 296-302.

7.          Friedewald, V.E., et al., The American Journal of Cardiology and Journal of Periodontology editors' consensus: periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease. J Periodontol, 2009. 80(7): p. 1021-32.

8.          Gaetti-Jardim, E., Jr., et al., Quantitative detection of periodontopathic bacteria in atherosclerotic plaques from coronary arteries. J Med Microbiol, 2009. 58(Pt 12): p. 1568-75.

9.          Hochleitner, B.W., et al., Fluid shear stress induces heat shock protein 60 expression in endothelial cells in vitro and in vivo. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2000. 20(3): p. 617-23.

10.       Jansson, L., et al., Relationship between oral health and mortality in cardiovascular diseases. J Clin Periodontol, 2001. 28(8): p. 762-8.

11.       Lalla, E., et al., Oral infection with a periodontal pathogen accelerates early atherosclerosis in apolipoprotein E-null mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2003. 23(8): p. 1405-11.

12.       Mandal, K., M. Jahangiri, and Q. Xu, Autoimmunity to heat shock proteins in atherosclerosis. Autoimmun Rev, 2004. 3(2): p. 31-7.

13.       Mercanoglu, F., et al., Endothelial dysfunction in patients with chronic periodontitis and its improvement after initial periodontal therapy. J Periodontol, 2004. 75(12): p. 1694-700.

14.       Seymour, G.J., et al., Immunopathogenesis of chronic inflammatory periodontal disease: cellular and molecular mechanisms. J Periodontal Res, 1993. 28(6 Pt 2): p. 478-86.

15.       Seymour, G.J., et al., Relationship between periodontal infections and systemic disease. Clin Microbiol Infect, 2007. 13 Suppl 4: p. 3-10.

16.       Tonetti, M.S., et al., Treatment of periodontitis and endothelial function. N Engl J Med, 2007. 356(9): p. 911-20.

17.       Wick, G., The heat is on: heat-shock proteins and atherosclerosis. Circulation, 2006. 114(9): p. 870-2.

18.       Yamazaki, K., et al., T-cell clonality to Porphyromonas gingivalis and human heat shock protein 60s in patients with atherosclerosis and periodontitis. Oral Microbiol Immunol, 2004. 19(3): p. 160-7.

19.       Yuan, L., et al., Porphyromonas gingivalis htrA is involved in cellular invasion and in vivo survival. Microbiology, 2008. 154(Pt 4): p. 1161-9.

 


 

 

ABSTRACT :

Toàn văn HTML |  Toàn văn PDF